نقایص میتوکندری و استرس اکسیداتیو در بیماری آلزایمر

نویسندگان

شهناز بابایی آبراکی

shahnaz babaei abraki shefa neuroscience research center, khatam-al-anbia hospital, tehran, iranمرکز تحقیقات علوم اعصاب شفا، بیمارستان خاتم الانبیاء، تهران، ایران سارا چاوشی نژاد

sara chavoshi-nezhad departments of biology, faculty of biological sciences, kharazmi university, tehran, iranگروه زیست شناسی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه خوارزمی، تهران، ایران

چکیده

مقدمه: بیماری آلزایمر شایع ترین بیماری وابسته به سن می باشد که با تجمع خارج سلولی پلاک های آمیلوئید بتا (aβ) و نوروفیبریل های در هم تنیده ی داخل سلولی تائو هایپر فسفریله مشخص می شود. از آنجایی که aβ یک مولکول مهم در پاتوژنز بیماری آلزایمر می باشد، در تداخل با جنبه های بسیاری از عملکرد میتوکندری از جمله عدم سوخت و ساز انرژی، تولید گونه های اکسیژن فعال (ros) و تشکیل منافذ عبور می باشد. مطالعات اخیر نشان داده اند که aβ به تدریج در ماتریکس میتوکندری تجمع یافته و ارتباط مستقیمی با سمیت میتوکندری دارد. شواهد قانع کننده ای نشان می دهند که میتوکندری یک اندامک بسیار مهم در تولید ros بوده و استرس اکسیداتیو را با مرگ نورون ها و اختلال عملکرد عصبی مرتبط می نماید که نقش پاتوژنیک کلیدی استرس اکسیداتیو را در بیماری آلزایمر نشان می دهد. در این مرور ما به تغییرات میتوکندری و استرس اکسیداتیو در پاتوژنز بیماری آلزایمر می پردازیم. اثر متقابل بیماری آلزایمر با aβ، اختلال عصبی و میتوکندریایی ایجاد شده توسط aβ را بیان می نماید که منجر به اختلال در عملکرد سیناپسی و ناکارآمدی حافظه می شود. نتیجه گیری: مسدود نمودن تولید ros می تواند یک راهکار درمانی برای بیماری آلزایمر باشد.

برای دانلود باید عضویت طلایی داشته باشید

برای دانلود متن کامل این مقاله و بیش از 32 میلیون مقاله دیگر ابتدا ثبت نام کنید

اگر عضو سایت هستید لطفا وارد حساب کاربری خود شوید

منابع مشابه

بیماری آلزایمر: اثر مسیر سیگنالینگ Nrf2 روی مرگ سلولی ناشی از استرس اکسیداتیو

مقدمه: یک شیوع روز افزونی از بیماری آلزایمر وجود دارد. رسوب آمیلوئید بتا و سمیت عصبی یک نقش مؤثری را در بیماری آلزایمر ایفا می کنند. تصور می شود که استرس اکسیداتیو نقش اصلی را در بیماریی‏زایی دارد که منجر به تولید گونه‏های اکسیژن فعال و ایجاد آسیب‌هایی به ماکرومولکول‌ها در سلول‏های هدف می شود. گزارش شده است که فاکتور هسته‌ایی اریتروئید2 مرتبط با فاکتور 2 (Nrf2) یک تنظیم کننده‎ی کلیدی سیستم‌های ...

متن کامل

بیماری آلزایمر: اثر مسیر سیگنالینگ nrf۲ روی مرگ سلولی ناشی از استرس اکسیداتیو

مقدمه: یک شیوع روز افزونی از بیماری آلزایمر وجود دارد. رسوب آمیلوئید بتا و سمیت عصبی یک نقش مؤثری را در بیماری آلزایمر ایفا می کنند. تصور می شود که استرس اکسیداتیو نقش اصلی را در بیماریی‏زایی دارد که منجر به تولید گونه‏های اکسیژن فعال و ایجاد آسیب هایی به ماکرومولکول ها در سلول‏های هدف می شود. گزارش شده است که فاکتور هسته ایی اریتروئید2 مرتبط با فاکتور 2 (nrf2) یک تنظیم کننده‎ی کلیدی سیستم های ...

متن کامل

پاتوفیزیولوژی بیماری آلزایمر

بیماری آلزایمر یک بیماری مخرب مغزی است که با اختلالات پیشرونده شناختی و کاهش حافظه همراه است. این بیماری دارای دو خصوصیت نوروپاتولو‍ژیکی است که یکی تجمع پلاک در قسمت خارج سلولی نورونها بوده و پپتیدهای بتاآمیلوئید جزء اصلی این پلاکها را تشکیل میدهند و دیگری تشکیل کلافه های نوروفیبریلاری در داخل نورونها است که در اثر هیپرفسفریلاسیون پروتئینهای تاو ایجاد میشوند. پپتیدهای بتا آمیلوئیدی (Aβ) از شکست...

متن کامل

اپیدمیولوژی و اتیولوژی بیماری آلزایمر

سابقه و هدف: یکی از پیامدهای پدیده پیر شدن جمعیت جهان افزایش بیماری‌های نورودژنراتیو است که بیماری آلزایمر شایع‌ترین آن‌ها است. شیوع و بروز بیماری آلزایمر با توجه به ساختار سنی جمعیت در مناطق مختلف جهان متفاوت است. در دهه‌های "گذار جمعیتی"، بار اجتماعی و اقتصادی بیماری‌های مربوط به پیری، سیستم بهداشتی را دچار چالش‌های جدی می‌کند، لذا شناخت عوامل و فاکتورهای پدید‌آورنده این بیماری‌ها امری ض...

متن کامل

منابع من

با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید


عنوان ژورنال:
مجله علوم اعصاب شفای خاتم

جلد ۲، شماره ۱، صفحات ۸۵-۹۴

میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com

copyright © 2015-2023